Medicina de precisão: o futuro
Já sabemos que o risco de pneumonia em pacientes com DPOC que usam corticóide inalado é superior àqueles DPOCs que não usam corticóide inalado, mas também sabemos que a magnitude de efeito é relativamente baixa, vide post anterior sobre o assunto.
Relembrando, usando o estudo TORCH como base vimos que a taxa de pneumonia foi em torno de 86 casos por 1.000 ano-tratamento enquanto no grupo sem corticóide inalado foi de 52 casos por 1.000 ano-tratamento ou 0,052 pneumonias por ano-tratamento [1]. Ou seja, com base nos dados do estudo TORCH (mas fique a vontade de usar a priori que desejar), um risco relativo de 2 (vide post anterior!) significa aumentar a taxa de pneumonia de 0,052 casos para 0,086 casos ano. Se assumirmos um periodo de 20 anos de tratamento, teremos 1,04 (0,052 x 20) caso de pneumonia em 20 anos para 1,72 casos (0,086 x 20).
Ok, mas daí a próxima pergunta é: será que todos os pacientes com DPOC tem o mesmo risco de pneumonia com uso de corticóide inalado? Notem que o estudo TORCH nos forneceu uma estimativa média de aumento de risco na população inteira do estudo.
E a resposta é sim! É bem provável que alguns pacientes tenham mais risco do que outros e essa informação é de novo interessantíssima porque refina nosso entendimento de risco e nos permite personalizar as condutas. A questão é que essa informação de heterogeneidade de efeito de tratamento (heterogeneity of treatment effects - HTEs traz desafios metodológicos para ser realizada e a pesquisa científica atual ainda não encontrou uma forma ideal de apreender a HTEs na maioria dos casos.
Daí você deve estar pensando, "ora! já conseguimos sim apreender HTE com as análises de subgrupos que fazemos com os dados de Ensaios Clínicos Randomizados. Por exemplo, podemos testar a diferença de risco de pneumonia em pacientes com DPOC e insuficiência coronariana vs DPOC sem insuficiencia coronaria e assim seguir definindo o risco para cada subgrupo, certo"? Resposta: NÃÃÃÃÃO. Analise de subgrupo (HTE) vai merecer uma série de posts e eu prometo fazê-los, então deixemos essa questão em stand-by.
Por agora eu quero apenas trazer o conceito de Medicina de precisão, que possivelmente vem nos ajudar nessa tentativa de personalizar cada vez mais nossos resultados de pesquisa.
A medicina de precisão é uma abordagem inovadora que tem como objetivo levar em consideração diferenças individuais na resposta a tratamentos como background genético, exposição ambiental e estilo de vida [2].
O ponto central da Medicina de precisão de ancora em variabilidade genética e epigenética e esse é um campo que avança incrivelmente e é o motivo da minha mudança para França em 2020 para um pós-doutorado em genética de doenças pulmonares intersticiais - precisamos acompanhar os avanços, não é mesmo? Além de comer um bom queijo e tomar um bom vinho :-)
Voltando ao tema do post, então aqui neste post eu não tenho a intençao de responder de forma definitiva a questão mas gostaria de introduzir dois pontos metodológicos fundamentais para fazê-la de forma efetiva:
1. Métodos adequados para destrinchar heterogeneidade de efeito de tratamento (efeitos diferentes em subgrupos)
2. Medicina de precisão
Quer ler mais sobre Medicina de precisão?
Vejam esses links:
a. https://obamawhitehouse.archives.gov/precision-medicine
b. https://allofus.nih.gov/
Comentários e dúvidas são bem-vindos! Sugestões também !
Projeto Respira Evidência por Leticia Kawano Dourado
Declaração de conflitos de interesse: nenhum
1. Crim C, Calverley PM, Anderson JA, Celli B et al. Pneumonia risk in COPD patients receiving inhaled corticosteroids alone or in combination: TORCH results. Eur Repir J. 2009; 34: 641-7.
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